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过了预产期为什么还不生?


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标签:  更新日期:2011-11-26

  (一)发病原因

  过期妊娠的病因尚不明确,目前观察到可能引起过期妊娠的原因有:

  1.雌激素水平低尽管临产的机制十分复杂,血中雌激素水平的高低与临产有密切关系,过期妊娠可能与血雌激素水平过低有关。但在大数量的过期妊娠中,并无雌激素水平低于普通正常妊娠的直接证明。

  2.胎盘硫酸脂酶缺乏胎盘硫酸脂酶缺乏(placental sulfatase deficiency)是一种罕见的伴性隐性遗传病,本病由Ryan 1980年报道,患此症者虽然胎儿肾上腺产生了足量的16α-OH-DHEAS,但由于缺乏胎盘硫酸脂酶,无法将这种活性较弱的脱氢表雄酮转变成雌二醇及雌三醇,以致发生过期妊娠。

  3.头盆不称过期妊娠中部分胎儿较大,胎头迟迟未入盆,宫颈未受到应有的刺激,使产程的开始推迟。这是较多见的原因。

  4.遗传有少数妇女的妊娠期较长,数胎均出现过期妊娠,有时尚见于一个家族,说明这种倾向可能与遗传有关。

  (二)发病机制

  任何生物的生长发育有一个从正常到老化的过程,胎盘也不例外,从正常妊娠到过期妊娠,胎盘也会出现某些趋于老化的表现,但在过期妊娠中并非所有胎盘都会出现这些异常表现,不过,出现异常表现的频率增加。

  在正常情况下,胎盘在第5个妊娠月时已完全发育,它能充分地供应氧及各种营养物质以备胎儿生长、发育的需要,当妊娠36周时,其生长功能的发挥已达巅峰,此后虽然也有部分的胎盘仍然保持较好的功能状态,但就大多数而言,其生长速率放慢,妊娠足月后生长速度更慢,妊娠42周以后,除少数胎盘外,生长已停止,老化表现却日益明显。

  1.胎盘肉眼变化胎盘母体面梗死区域及钙化较正常胎盘多,个别的胎盘小于正常,特别在胎儿有过于成熟者更为明显。胎盘的胎儿面有时有黄染现象。

  2.镜下观察主要是绒毛血管减少,因此绒毛灌注流量减少,同时有继发性合体细胞结节增多以及间质纤维化;由于胎盘的轻度缺血,有细胞滋养细胞轻度或中度增生以及滋养细胞基底膜增厚。在电子显微镜下,有报道可见合体细胞表面微绒毛明显减少,合体细胞内吞饮小泡减少,内质网空泡变,线粒体、高尔基复合体及分泌颗粒减少,滋养细胞基底膜增厚。

  胎盘生长的停止,意味着氧及营养物质的供应不再增加而且有减少的趋势,胎盘处于一种慢性功能不全的状态,占所有妊娠的5%~12%,在20%~40%的围生儿死亡的胎盘检查中可见以上变化。对胎儿影响最大的是慢性缺氧,在产后死亡的新生儿中60%~70%是慢性缺氧所导致的(Minning等,1982)。

  有趣的是新近Smith及Barkel(1999)发现41~42周妊娠的胎盘细胞凋亡(细胞程序性死亡)较妊娠36~39周的胎盘明显增加,这可能为过期妊娠的研究提供一个新的方向。

  3.胎儿表现瘦弱、小有上述胎盘变化的胎儿与一般胎儿不同,表现为瘦弱、小。Cliford(1957)曾将这些有成熟障碍综合征(dysmaturity syndrome)的新生儿分为3级:

  第Ⅰ级:由于缺乏皮下脂肪,四肢细长,皮肤干而有皱褶,类如羊皮纸,胎脂及胎毛少,指甲长,新生儿表现营养不良,但无胎粪的污染,颅骨硬,但面容反应尚机敏。

  第Ⅱ级:新生儿表现如第Ⅰ级,但伴有含胎粪的羊水,胎粪可以沾染皮肤、胎盘、胎膜和脐带的表面,但无黄染的表现。

  第Ⅲ级:新生儿表现如第Ⅰ级,除有胎粪沾染外,新生儿指甲、皮肤黄染,胎盘、胎膜及脐带表面均染成黄绿色。

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